Imagens de alguns microrganismos

O vírus da imunodeficiência humana (HIV), um retrovírus que não é oncogênico, é o agente etiológico básico da síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA/AIDS). A doença foi descrita pela primeira vez em 1981, e o vírus foi isolado no final de 1983, quando foi denominado LAV, HTL-V-III ou ARV. Desde então, a síndrome da imunodeficiência adquirida se tornou uma epidemia mundial. Uma vez infectados, a maioria dos pacientes até o momento permanece assintomática, embora pareçam ser infectantes por toda a vida.

Este retrovírus é pertencente a uma sub-família especial chamada Lentivirinae (lentivírus). O HIV, é um vírus que possui uma característica peculiar desta família de ser totalmente exógeno ( os indivíduos são infectados pela introdução dos vírus por fontes externas e não pela ativação em seqüências silenciosas contidas no DNA celular).

A característica de infecção pelo HIV é a depleção dos linfócitos T auxiliares-indutores. A molécula CD4 (marcador fenotípico da célula T4) é o receptor do vírus, apresentando uma grande afinidade pelo envoltório viral. Determinados sub-grupos de monócitos e macrófagos podem possuir essa a molécula CD4, podendo ligar-se e ser infectados pelo HIV. A infecção se torna ativa quando as células T4 não apresentarem mais moléculas CD4 em sua superfície. Outra característica da infecção é a incapacidade de promover uma resposta adequada de imunoglobulina M (IgM), quando de estímulo antigênico pois, possuem atividade anormal de células B.

Suas manifestações clínicas são caracterizadas por uma supressão acentuada do sistema imune e pelo aparecimento de neoplasias incomuns, sobretudo o sarcoma de Kaposi, ou por uma grande variedade de graves infecções oportunistas. Os sintomas mais graves são precedidos por um período de diarréia e emagrecimento que pode incluir fadiga, perda inexplicável de peso, mal-estar, diarréia crônica, dispnéia, febre, placas brancas na língua (leucoplasia pilosa, candidíase oral) e linfadenopatia. Seu período de incubação parece ser longo, variando de 6 meses a mais de 7 anos.

A foto da lâmina de uma bactéria do gênero Bacillus. Nesta, ela se encontra em esporulação.

Esta bactéria é responsável pelo carbúnculo, que é basicamente uma patologia de carneiros, gado bovino, cavalos e muitos outros animais, e os seres humanos são afetados apenas raramente. Geralmente a infecção é contraída pela penetração do esporo através da mucosa ou da pele ferida, e, raramente pela inalação dos esporos. Nos animais, a porta de entrada é a boca e o trato gastrintestinal. Os esporos dos solos contaminados encontram fácil acesso quando ingeridos com vegetação irritante ou contendo espinhos. Nos seres humanos, as escoriações na pele ou a inalação levam à infecção.

Os esporos germinam no tecido da porta de entrada, e o crescimento de microorganismos na forma vegetativa resulta na formação de um edema gelatinoso e congestão. Os bacilos propagam-se através dos vasos linfáticos para a corrente sangüínea e multiplicam-se livremente no sangue e nos tecidos um pouco antes e depois da morte do animal. No plasma de animais que morreram de carbúnculo, já foi constatada a existência de um fator tóxico. Este material mata camundongos ou cobaias após a inoculação, sendo neutralizado especificamente pelo soro contra carbúnculo.

Outra forma de contaminação é feita por inalação (doença dos classificadores de lã). A inalação dos esporos do carbúnculo a partir da poeira da lã, pêlos ou couro resulta na germinação dos esporos nos pulmões ou nos gânglios linfáticos traqueobrônquicos e na produção de mediastinite hemorrágica, pneumonia, meningite e sepsis, e em geral são rapidamente fatais.

Este microorganismo é responsável por intoxicação alimentar, que é dividida em duas síndromes: síndrome emética ou vomitiva, associada a alimentos preparados com arroz,e a síndrome diarréica, associada a temperos e alimentos preparados com carne. O B. cereus produz várias enterotoxinas que provocam doenças que se manifestam mais como intoxicação do que como uma infecção transmitida por alimentos. A forma emética manifesta-se 1 a 6 horas após a ingestão de alimentos contaminados, enquanto a forma diarréica tem o período de incubação de 1 a 24 horas.

O achado de B. cereus nas fezes do paciente não é prova definitiva para que se dê o diagnóstico da doença por B. cereus, pois esta bactéria é encontrada nas fezes normais. É considerado diagnóstico aceitável, o achado de uma concentração igual ou superior a 10⁵ de bactérias por grama de alimento.

O C. jejuni surgiu como um patógeno humano comum, causando sobretudo enterite e, às vezes, invasão sistêmica. Esta bactéria é pelo menos tão comum quanto as salmonelas e shigelas como causa de diarréia. São bastonetes Gram-negativos, em forma de "vírgula", de "S" ou de "asa de gaivotas". São móveis e não formam esporos.

Este microorganismo apresenta lipopolissacarídios com atividade endotóxica. Toxinas extracelulares citopáticas e enterotoxinas já foram encontradas.

A infecção é contraída via oral a partir de alimentos e bebidas contaminados (p. ex., leite), contato com animais infectados ou atividade sexual anugenital-oral. O Campylobacter jejuni é suscetível ao ácido gástrico, e a ingestão de aproximadamente 10⁴ microorganismos costuma ser necessária para provocar infecção. O microorganismo multiplica-se no intestino delgado, invade o epitélio e provoca inflamação que resulta no aparecimento de hemácias e leucócitos nas fezes. Algumas vezes, a corrente sangüínea é invadida, e surge um quadro clínico de febre entérica. As manifestações clínicas consistem em dor abdominal repentina, diarréia profusa que pode ser visivelmente acompanhada de sangue, cefaléia, mal-estar e febre. De modo geral, a doença é limitada a um período de 5 a 8 dias, embora possa demorar mais tempo. Os C. jejuni isolados costumam ser suscetíveis à eritromicina e o tratamento encurta a duração da eliminação fecal das bactérias.

Esta é a fotomicrografia de uma cianobactéria. Estes, são seres procariotos fotossintéticos anaeróbios. Esta tipagem bacteriana, é a terceira da divisão dos seres procariotos.

Esta bactéria é comumente encontrada no solo e na água, e pode crescer em alimentos (enlatados, embalados à vácuo etc.) se o meio for convenientemente anaeróbico. A toxina pelo Clostridium botulinum é uma proteína extraordinariamente potente (a toxina mais potente já conhecida), contudo, é termo-sensível e é destruída por aquecimento adequado. Existem oito tipos diferentes da toxina botulínica, e os tipos A, B e E são os mais comuns em botulismo humano.

A toxina é absorvida pelo intestino e levada para os nervos motores, onde bloqueia a liberação de acetilcolina nas sinapses e nas junções neuromusculares. Não ocorre contração muscular, e o resultado é a paralisia.

O Clostridium perfringens é a bactéria responsável pela gangrena gasosa. Ele é encontrado em todo o meio ambiente. A gangrena gasosa ocorre quando feridas dos tecidos moles são contaminadas por C. perfringens, como ocorre em traumatismos, aborto séptico e ferimentos de guerra. A bacteremia associada ao C. perfringens pode ser rapidamente fatal. Também pode ocorrer a forma mais branda da doença. Após a instalação do processo infeccioso, os microorganismos elaboram toxinas necrotizantes, CO₂ e H₂, acumulam-se nos tecidos e são detectados clinicamente como gás. O paciente apresenta edema e comprometimento circulatório, promovendo, assim, a propagação da infecção anaeróbica. O tratamento inclui a remoção cirúrgica da infecção e administração de penicilina.

O C. perfringens é uma causa comum de intoxicação alimentar (mas não é tão comum como com Staphylococcus aureus). A doença é provocada por uma enterotoxina produzida e liberada durante o processo de esporulação. O período de incubação é de 8 a 24 horas, e depois o paciente apresenta dor abdominal, náuseas e diarréia aguda.

Os esporos do Clostridium tetani, responsáveis pelo tétano, estão presentes em todo o meio ambiente. Estes esporos germinam em tecidos desvitalizados com E_h de +10 mV (o E_h do tecido normal é + 120 mV). Enquanto crescem, os microorganismos sintetizam a toxina tetanospasmina. A infecção se dá pela propagação da toxina pelos nervos até o sistema nervoso central (SNC), onde se liga aos gangliosídios e suprime a liberação de neurotransmissores inibitórios. A morte resulta da incapacidade de respirar.

O tétano é uma doença evitável pois existe vacina. Esta vacina é feita a partir do toxina tetânica formalizada (toxóide tetânico).

O flavivírus acima é responsável pelo dengue. O dengue é uma infecção transmitida por mosquitos (Aedes aegypti), que se caracteriza por febre, mialgia, atralgia, linfadenopatia e erupção cutânea. A convalescença pode durar semanas.

Escherichia coli é um bacilo Gram-negativo natural do trato intestinal de seres humanos e animais (Enterobacteriaceae). Este microorganismo, no intestino, geralmente, não provoca doenças e até contribui para a atividade normal e a nutrição junto com outras bactérias entéricas (Proteus, Morganella, Providencia e Citrobacter, por exemplo).

As manifestações clínicas de infecções por E. coli e pelas outras bactérias entéricas dependem do local da infecção, e não podem ser diferenciadas por sinais e sintomas de processos causados por outras bactérias. As patogenias causadas pela E. coli são: infecção do trato urinário, "diarréia do viajante", sepsis e meningite.

Este microorganismo tem cápsulas pequenas, pode ter vida livre ou viver no trato intestinal, e provoca infecções no trato urinário além de sepsis.

Também chamados de Streptococcus faecalis, são encontrados na microbiota normal e nas infecções cardiovasculares, do trato urinário e na meningite.

Os espirilos (ou vibrio) estão entre as bactérias mais comuns nas águas superficiais em todo o mundo. São bacilos aeróbios curvos, móveis (possuindo um flagelo polar). Não formam esporos. A patologia mais comum é o cólera provocado pelo Vibrio cholerae.

O vírus influenza, pertencente à família Orthomixoviridae representa a principal determinante de morbidade e mortalidade causadas por doenças respiratórias e, às vezes, a infecção ocorre sob a forma de epidemias mundiais. A elevada freqüência de rearranjo genético, típica dos ortomixovírus, e as conseqüentes alterações antigênicas nas glicoproteínas da superfície viral tornam os vírus influenza desafios notáveis para o controle.

- Influenza A: é extremamente variável do ponto de vista antigênico, sendo responsável pela maioria dos casos de gripe epidêmica.

- Influenza B: pode exibir alterações antigênicas e, algumas vezes, provocar epidemias.

Essa bactéria é pertencente à família Enterobacteriaceae. A K. pneumoniae é encontrada no trato respiratório e nas fezes de aproximadamente 5% das pessoas normais. É responsável por uma pequena fração (cerca de 3%) das pneumonias bacterianas. A K. pneumoniae pode provocar extensa consolidação necrotizante hemorrágica nos pulmões. Algumas vezes, dá origem à infecções do trato urinário e bacteremia, com lesões focais em pacientes debilitados. Outras bactérias entéricas podem também provocar pneumonia.

O microorganismo acima, descoberto em 1873 por Hansen, é responsável pela hanseníase (lepra). Mycobacterium leprae são bacilos álcool-ácido-resistentes típicos isolados, em feixes paralelos ou em massas globulares, são encontrados regularmente em raspados de pele ou mucosas (sobretudo do septo nasal). Com freqüência, os bacilos são encontrados no interior das células endoteliais dos vasos sangüíneos ou nas células mononucleares.

A instalação da hanseníase é insidiosa. As lesões acometem os tecidos mais frios do corpo, tais como: pele, nervos superficiais, nariz, faringe, laringe, olhos e testículos. As lesões cutâneas podem ser maculares, anestésicas, pálidas e com 1 a 10 cm de diâmetro; podem ser nódulos infiltrados eritematosos, difusos ou bem diferenciados, com 1 a 6 cm de diâmetro ou podem ser apenas uma infiltração difusa da pele. Os distúrbios neurológicos manifestam-se por infiltração e espessamento dos nervos, com conseqüente anestesia, neurite, parestesias, úlceras tróficas, reabsorção óssea e encurtamento digital.

Esta doença é dividida em dois grandes grupos: lepromatosa e tuberculosa, com vários estágios intermediários. Na lepra lepromatosa, a evolução é progressiva e maligna, com formação de lesões cutâneas nodulares, acometimento nervoso simétrico lento, abundantes bacilos álcool-ácido-resistentes nas lesões cutâneas, bacteremia cutânea e um teste cutâneo negativo com lepromina (extrato de tecido lepromatoso). Na lepra lepromatosa, a imunidades celular está muito comprometida, e a pele mostra-se infiltrada por células T supressoras. No tipo tuberculóide, a evolução é benigna e não-progressiva, com o paciente mostrando lesões cutâneas maculares, grave acometimento assimétrico de nervos (sem instalação abrupta com poucos bacilos presentes nas lesões) e teste cutâneo positivo com lepromina. Na lepra tuberculóide, a imunidade celular está íntegra, e a pele mostra-se infiltrada por células T auxiliares.

Algumas sulfonas especiais (p.ex.: dapsona, DDS) e a rifampicina suprimem o crescimento do M. leprae e as manifestações clínicas da hanseníase, se o medicamento for administrado por vários meses.

Esta bactéria é um bacilo aeróbico, que não forma esporos. O M. tuberculosis é responsável pela tuberculose. Os bacilos da tuberculose medem cerca de 0,4 por 3 mm e são caracterizados pela "álcool-ácido-resistência".

A primeira etapa na infecção por M. pneumoniae é a ligação do microrganismo a um receptor existente na superfície das células epiteliais respiratórias. O espectro clínico da infecção varia de uma infecção assintomática à pneumonia grave, com envolvimento neurológico e hematológico ocasional e várias lesões cutâneas. O período de incubação varia de uma a três semanas. A instalação costuma ser insidiosa, com o paciente apresentando lassidão, febre, cefaléia, dor de garganta e tosse.